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高血壓腦病

【導讀】高血壓已經是現代社會一種高發疾病,甚至有致命的危險,所以我們在防治高血壓方面要更加積極,更深入地了解高血壓。今天讓我們一起來了解一下高血壓腦病,那么什么是高血壓腦病呢?

高血壓是一種常見的病癥,可是,“高血壓腦病”對于很多人而言,卻是一個陌生的名詞。我們這就來了解一下高血壓腦病的基本信息吧!

高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。任何類型高血壓只要血壓顯著升高,均可引起高血壓腦病,但臨床上多見于既往血壓正常而突然發生高血壓者,如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等,也好發于急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外,常伴劇烈頭痛與神志改變,有時還出現肢體活動障礙,眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣,但不一定有出血、滲出或水腫,降壓治療后可迅速恢復。

高血壓腦病為高血壓病程中一種危及患者生命的嚴重情況,是內科常見的急癥之一。起病急,進展快,及時治療其癥狀可完全消失,若治療不及時或治療不當則可導致不可逆腦損害及其他嚴重并發癥,甚至可導致死亡。

高血壓腦病,是一種非常危險的疾病,以腦部損害最為突出,必須及時搶救治療。凡高血壓者有血壓急劇升高伴劇烈頭痛,甚至有意識和神志改變者,均應立即到醫院急救治療。迅速將血壓控制在安全范圍、防止或減輕腦組織水腫與損傷是治療的關鍵。此外在治療過程中應避免血壓下降過度而使腦、心、腎的血液灌注發生障礙。系統治療高血壓和原發病、避免過度勞累和精神刺激將有助于降低高血壓腦病的發生。病情穩定后應逐步向常規抗高血壓治療過渡并堅持長期、正規治療。

另外,在高血壓尤其是頑固性高血壓患者中注重繼發性高血壓的篩查,盡早診斷及治療;同時對于高血壓患者加強宣教,完善血壓的管理模式,提高高血壓的治療率、控制率,亦是高血壓腦病防治的關鍵。

任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。媽媽網百科將病因歸納了一下,主要有以下四類。

1、原發性高血壓

原發性高血壓的發病率占1%左右,高血壓病史較長,有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病,如:急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。

2、繼發性高血壓

如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高,也有發生高血壓腦病的可能。

3、某些藥物或食物誘發高血壓腦病

少見情況下,高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時,又服用蘿芙木類、甲基多巴或節后交感神經抑制劑,也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。

4、頸動脈內膜剝離術后

高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術后,腦灌注突然增加,亦可引起高血壓腦病。

高血壓腦病是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。它的臨床表現有哪些?

1、發病年齡在40歲左右,急性腎小球腎炎引起者多見于兒童或青年,慢性腎小球腎炎則以青少年及成年多見,子癎常見于年輕婦女,惡性高血壓30~50歲最多見。

2、成人舒張壓>140mmHg,由于兒童、孕婦或產后婦女的初始血壓較低,當血壓>180/120mmHg即可發病。眼底檢查可見呈Ⅳ級高血壓眼底改變,視乳頭水腫,視網膜出血。

3、起病急驟,病情發展十分迅速,一般出現高血壓腦病需經12~48小時,短則數分鐘。主要臨床表現為劇烈頭痛、嘔吐、黑朦、煩躁等先兆癥狀。發病后以腦水腫癥狀為主,大多數病人具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特征,謂之為高血壓腦病三聯征。頭痛常是HE的早期癥狀,多數為全頭痛或額枕部疼痛明顯,咳嗽、活動用力時頭痛加重,伴有惡心、嘔吐,當血壓下降后頭痛可得以緩解。隨著腦水腫進行性加重,于頭痛數小時至1~2天后多出現程度不同的意識障礙,如嗜唾、昏睡、意識模糊、木僵、躁動不安、譫妄、定向力障礙、精神錯亂,甚至昏迷。若視網膜動脈痙攣時,可出現視力模糊、偏盲或黑朦。有時還可出現一過性偏癱、半身感覺障礙、顱神經癱瘓、甚至失語;亦可見全身性或局限性抽搐等神經系統癥狀。有些患者可有陣發性呼吸困難,可能是由于延髓或視丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少數病例于腦病后出現腎功能不全、尿毒癥。及時降血壓治療后所有癥狀在數分鐘至數日內完全消失,不留后遺癥;否則可導致嚴重損害,發生昏迷和循環衰竭而死亡。

4、頭顱CT可見腦水腫所致的彌漫性腦白質密度降低,腦室變小。MRI顯示腦水腫比CT敏感,呈T1低信號與T2高信號。CT和MRI顯示的頂枕葉水腫是高血壓腦病的特征,偶見小灶性缺血或出血灶。腦電圖可顯示雙側同步的彌漫性慢波活動,但無特異性。

5、腦脊液壓力升高(一般不作此項檢查);化驗檢查除可有蛋白含量增多和偶有少量紅細胞外,余無異常。上述表現常于血壓急劇升高12~48小時內明顯。

高血壓腦病及時處理好的話,能達到很好的康愈效果,但如果處理不當可導致死亡,因此高血壓腦病患者要力爭早期確診,臥床休息,盡快降血壓,降低顱內壓及減輕腦水腫,控制癲癇發作,預防心力衰竭等。

具體治療及處理措施是:

1、高血壓腦病發作時應在數分鐘至1h內使舒張壓迅速降至110mmHg(高血壓患者)或80mmHg以下(血壓正常者),恢復腦血管自動調節機制,但降壓不要過快、過低,以防發生腦血流灌注不足,誘發腦梗死;老年人個體差異大,血壓易波動,用藥應從小量開始,逐漸加量,以免血壓降得過快、過低,引起心肌梗死等不良后果。

臨床常用的治療藥物有:

(1)硝普鈉(Sodium nitroprusside):可同時使小動脈、毛細血管及小靜脈擴張,靜脈回心血量減少,左心室前后負荷均降低,適于伴左心衰或急性冠狀動脈功能不全患者,50mg加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注,滴速1ml/min,每2~3min測1次血壓,調整滴速及用量使血壓維持在適宜水平;此藥降壓迅速穩定,無不良反應,但理化性質不穩定,配制后須在12h內使用。

(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml靜脈滴注,根據血壓調節滴速,降壓作用迅速,監護較硝普鈉簡單,副作用較少,有人主張用它代替硝普鈉,尤適宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

(3) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神經末梢兒茶酚胺貯存,擴張血管及降低血管周圍阻力。1mg肌內注射,1.5~3h起效,必要時每6~12h可重復注射,適于快速降壓后維持用藥。副作用為鼻塞、口干、心動過緩、嗜睡和帕金森病樣表現。

(4)卡托普利(captopil):主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAA系統)的特異性競爭型抑制劑,抑制RAA系統血管緊張素轉換酶(ACE),阻止血管緊張素-Ⅰ轉換為血管緊張素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,減少水鈉潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min顯效。可見胃腸道反應、失眠、口干及中性粒細胞減少,心衰患者不宜使用。

(5)降壓后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直腸給藥,3次/d,也可用氣霧劑噴入口咽部,每次0.5mg,連用6次;本藥為鈣通道拮抗藥,20~30min起效,1.5~2h降壓明顯,1次用藥后奏效達80%,可使平均動脈壓下降25%。對高血壓腦病合并冠心病,病情不太嚴重患者最理想,是較安全、迅速的降壓藥。

2、降顱壓及減輕腦水腫可用20%甘露醇250ml快速靜脈滴注,每6~8小時1次,心腎功能不全者慎用;可與速尿40mg靜脈注射、10%人血白蛋白50ml靜脈滴注或地塞米松10~20mg靜脈滴注合用。

3、癲癇頻繁發作或癲癇持續狀態首選安定10~20mg緩慢靜脈注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,應注意呼吸情況。也可用苯妥英(苯妥英鈉),常與安定合用作為維持用藥或用于出現呼吸抑制者,首劑500mg加入5%葡萄糖500ml中,靜脈滴注,300~500mg/d維持療效。

除了高血壓腦病,還有一種病癥名為“高血壓危象”。它的臨床表現與高血壓腦病相似,那么高血壓危象是什么?高血壓腦病和高血壓危象有什么區別?答案馬上揭曉!

高血壓危象是指短期內血壓明顯升高并出現頭痛、煩燥、眩暈,強調的是短時間內血壓升高。高血壓腦病是血壓突然短期升高的同時出現中樞神經系統意識障礙,強調中樞。

高血壓腦病是因血壓突然升高,腦部小動脈發生持久痙攣,導致腦循環的急劇障礙。患者除血壓升高外,還伴有頭痛、嘔吐、肢體麻木、抽搐甚至昏迷等癥狀。

高血壓腦病的發生與動脈血壓增高,腦血流量減少和腦部小動脈痙攣有關。當大循環動脈血壓升高時,腦部小動脈發生痙攣,腦血流量減少,使腦組織缺血、缺氧,乳酸等酸性代謝產物堆積,腦組織的ph值降低,以致血管壁通透性增高,血漿蛋白滲出,導致腦水腫和顱內壓增高,使腦血液循環惡化出現腦部癥狀。

高血壓危象多半發生在高血壓病程迅速發展,血壓突然急劇升高,出現心、腦、腎等處的小動脈暫時性劇烈痙攣的情況下,臨床表現為頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、心悸、氣促、胸前區疼痛、肺水腫、抽搐、昏迷等癥狀。持續腎小動脈痙攣引起的腎缺血得不到及時控制,常導致尿毒癥的發生。

高血壓腦病和高血壓危象的發生原理基本相仿,但因不同病人小動脈痙攣所發生的部位及程度不同,各臟器的損害也不同。如血壓突然升高,病人臨床表現以腦部癥狀為主,即為高血壓腦病;血壓急劇突然升高的同時,引起腎、心、腦等處的功能障礙而有急性腎功能衰竭或急性心力衰竭表現,即為高血壓危象。

* 本文所涉及醫學部分,僅供閱讀參考。如有不適,建議立即就醫,以線下面診醫學診斷、治療為準。
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  • 索引
  • 什么是高血壓腦病
  • 高血壓腦病的原因
  • 高血壓腦病的臨床表現
  • 高血壓腦病怎么治療
  • 高血壓腦病和高血壓危象的區別
  • 相關百科
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